BAB
I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke adalah infark regional kortikal, subkortikal atau pun infark regional di batang otak yang terjadi karena kawasan perdarahan atau penyumbatan suatu arteri sehingga jatah oksigen tidak dapat disampaikan kebagian otak tertentu. Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Empat juta orang amerika mengalami defisit neurologi akibat stroke ; dua pertiga dari defisit ini bersifat sedang sampai parah. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada orang yang selamat adalah 35% sampai 40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke ulangan pada tahun pertama.
Secara umum stroke dapat dibagi menjadi dua . Pertama stroke non hemoragic yaitu stroke yang disebabkan oleh penyumbatan pada pembuluh darah di otak. Kedua stroke hemoragik yaitu stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah diotak. Faktor-faktor resiko stroke antara lain umur, hipertensi, diabetes mellitus, arteriosklerosis, penyakit jantung, merokok..
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willis.
Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke Vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah, ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter 100-400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arterio talamus (talamo perforate arteries) dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilaris mengalami perubahan-perubahan degenaratif yang sama. Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari yang menjadi penyebab terjadinya stroke.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons. Dengan demikian pada penderita stroke diperlukan asuhan keperawatan yang komprehensif dan paripurna.
Melihat fenomena di atas, storke merupakan penyakit yang menjadi momok bagi manusia. Selain itu, stroke menyerang dengan tiba-tiba. Orang yang menderita stroke sering tidak menyadari bahwa dia terkena stroke. Tiba-tiba saja, penderita merasakan dan mengalami kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi tubuhnya, bicara pelo, pandangan kabur, dan lain sebagainya tergantung bagian otak mana yang terkena. Oleh karena itu penting bagi kita perawat bagian dari tenaga medis untuk mempelajari tentang patofisologi, mekanisme, manifestasi klinis, prosedur diagnostik dan asuhan keperawatan yang harus di berikan pada pasien stroke.
1.2 Tujuan
Setelah melaksanakan asuhan kebidanan pada stroke diharapkan mahasiswa mampu :
a. Mengetahui dan mempelajari lebih dalam mengenai stroke.
b. Mengetahui tata laksana dan asuhan kebidanan yang diberikan.
c. Memberikan asuhan kebidanan yang komprehensif dan paripurna kepada pasien stroke.
BAB
II
LANDASAN
TEORI
DENGAN
PENYAKIT STROKE
2.1.1Definisi
Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan
kecacatan neurologis yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan
kegawat daruratan medis yang harus ditangani secara cepat, tepat dan cermat.
Stroke adalah sindronklinis yang awal timbulnya mendadak,
progresi cepat berupa deficit neurologis fokal dan/ atau global, yang
berlangsung 24 jam atau lebih atu langsung meimbulkan kematian, dan semata-mata
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara
beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit). Tapi kkurang dari
24 jam disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischemia
aataack = TIA).
Stroke termasuk penyaki serebrovaskuler (pembuluh darah
otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang
terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya
aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau
pecahnya pembuluh darah.
2.1.2
Etiologi
1.
Infark
otak (80%)
a.
Emboli
·
Emboli
kardiogenik
Ø
Fibrilasi
atrium atau aritmia lain
Ø
Thrombus
mular ventrikel kiri
Ø
Penyaki
katup mitral atau aorta
Ø
Endokarditis
(infeksi atau non-infeksi)
·
Emboli
prodoksal (foramen ovale paten)
·
Emboli
arkus aorta
b.
Aterotrombolik
(penyakit pembuluh darah sedang-besar)
·
Penyakit
ekstrakranial
Ø
Arteri
karotis interna
Ø
Arteri
vertebralis
·
Penyakit
intracranial
Ø
Arteri
karotis interna
Ø
Arteri
serbri media
Ø
Arteri
basilaris
Ø
Lakuner
(oklusi arteri perforans kecil)
2.
Pendarahan
Intra serebral (15 %)
a.
Hipertensif
b.
Malformasi
arteri-vena
c.
Angiopati
amiloid
3.
Perdarahan
subaraknoid (5 %)
4.
Penyebab
lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan)
a.
Thrombosis
sinus dura
b.
Diseksi
arteries karotis atau bertebralis
c.
Vaskulitis
sistem saraf pusat
d.
Penyakit
moya-moya (oklusi arteri besar intrakuanial yang progresif)
e.
Migren
f.
Kondisi
hiperkoagulasi
g.
Penyalah
gunaan obat (kokain atau amfetamin)
h.
Kelainan
hematologis (anemi sel sabit, polisistemia atau leukimia)
i.
Miksoma
atrium
2.1.3
Faktor
Resiko
1.
Yang
tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin, ras riwayat keluarga, riwayat TIA
atau stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium dan neterozigot atau
homozigot untuk homosistinuria.
2.
Yang
dapat diubah : hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalah gunaan alcohol
dan obat, kontrasepsi oral, hematokvit meningkat, bruit karotis asistomatis,
hiperuresenia dan dispidemia.
2.1.4
Macam-macam
Stroke
Stroke dibagi menjadi dua jenis, yaitu :
1.
Stroke
Iskemik
Adalah tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak
sebagian atau keseluruhan terhenti. 80 % stroke adalah stroke iskemik. Stroke
Iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
a.
Stroke
trombolik : proses terbentuknya
thrombus yang membuat penggumpalan
b.
Stroke
embolik : tertutupnya
pembuluh arteri oleh bekuan darah
c.
Hipoferfusion
sistemik : berkurangnya aliran darah
keseluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.
2.
Stroke
hemoragik
Adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah. Hampir 70 %
kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik
dibagi menjadi 2, yaitu :
a.
Hemoragik
intraserebral : perdadrahan yang
terjadi dalam jaringan otak
b.
Hemoragik
subaraknoid : perdarahan yang terjadi
pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan
yang menutupi otak).
2.1.5
Tanda
dan Gejala Stroke
Berdasarkan lokasi pada tubuh, gejala-gejala pada stroke terbagi sebagai
berikut :
1.
Bagian
sistem saraf pusat : kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi
sensorik
2.
Batang
otak dimana terdapat 12 sara cranial : menurun kemampuan membau, mengecap,
mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan reflex menurun, ekspresi wajah
tertanggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah
3.
Cerebral
cortex : apahasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan
Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan
sebagai Transient Ischemik Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil
atau serangan awal stroke.
2.1.6Manifestasi Klinis
Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi linis stroke akut dapat berupa :
1.
Kelumpuhan
wajah atau anggota badan
2.
Gangguan
sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemisensorik)
3.
Perubahan
mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor atau koma)
4.
Afasia
(bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atu kesulitan memahami ucapan)
5.
Disartria
(bicara pelo atau cadel)
6.
Gangguan
penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia
7.
Ataksia
(nunkal atau anggota badan)
8.
Vertigo,
mual dan muntah atau nyeri kepala.
2.1.7
Diagnosis
1.
Klinis
anamnesis dan pemeriksaan fisik-neurologis
2.
Sistem
skor untuk membedakan jenis stroke
Skor stroke siriraj : (2,5x derajat kesadaran)+(2x vomiplus)+(2x nyeri
kepala)+
(0,1x tekanan diastolik)-(3x
petanda ateroma)-12
Skor >1 : perdarahan
supratentorial
Skor -1 s/d 1 : perlu CT scan
Skor < -12 : infark serebri
Derajat kesadaran : 0=komposmentis, 1=somnolen,
2=spoor/koma
Vomitus : 0=tidak ada, 1=ada
Nyeri kepala : 0=tidak ada, 1=ada
Ateroma :0=tidak
ada, 1= salah satu atu lebih diabetes, angina, penyakit pembuluh darah.
CT scan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark
dengan pendarahan.
Sken resonansi magnetic (MRI) lebih sensitive dari CT
scan dalam mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak
2.1.8
Pencegahan
1.
Pencegahan
Primer
a.
Strategi
kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan penyakit vascular
lainnya.
b.
Memasyarakatkan
gaya hidup sehat bebas stroke
·
Menghindari
: rokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan,
obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
·
Mengurangi
: kolesterol dan lemak dalam makanan
·
Mengendalikan
: hipertensi, DM, penyakit
jantung, penyakit vascular, aterosklirotik lainnya.
·
Menganjurkan
: konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.
2.
Pencegahan
Sekunder
a.
Modivikasi
gaya hidup bersiko stroke dan factor resiko, misalnya :
·
Hipertensi
: diet, obat antihipertensi yang sesuai
·
Diabetes
mellitus : diet, obat hipoklemik oral/insulin
·
Penyakit
jantung aritmia non vakular (antikoagulan oval)
·
Dislipidemia
: diet rendah lemak dan obat anti antidislipidemia
·
Berhenti
merokok
·
Hindari
alcohol, kegemukan dan kurang gerak
·
Hiperurisemia
: diet, antihiperurisemia
·
Polisitemia
b.
Melibatkan
peran serta keluarga seoptimal mungkin
c.
Obat-obatan
yang digunakan :
·
Asetosal
(asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat pilihan pertama dengan dosis
berkisar antara 80-320 mg/hari
·
Antikoagulan
ora (warfarin/dikumarol) diberikan pada pasien dengan factor resiko penyakit
jantung. Kondisi koagulopati yang lain dengan syara tertentu. Dosis awal
warfarim 10 mg/hari dan disesuaikan setiap hari berdasarkan hasil masa
protrombin/ trombotes (masa protrombin 1,3-1,5 kali nilai kontro atau INR = 2-3
hari pengobatan. Bila masa protrombin/trombotis sudah stabil maka frekuensi
pemeriksaannya dikurangi menjadi setiap minggu kemudian setiap bulan).
·
Pasien
yang tidak tahan asetosal dapat diberikan tiklopidin 250-500 mg/hari, dosis
rendah asetosal 80 mg + alostazol 50-100 mg/hari tau asetosal 80 mg+dipiridamol
75-150 mg/hari.
d.
Tindakan
Infasif
·
Flebotomi
untuk polisitemia.
·
Enarterektomi
karotis hanya dilakukan pada pasien yang sistomatik dengan stenonis 70-90%
unilateral dan baru.
·
Tindakan
bedah lainnya (reseksi artery vein malformation (AVM)).
LAPORAN PENDAHULUAN
TINDAKAN ASUHAN KEPERAWATAN
“OKSIGENASI”
2.2 Definisi
Oksigenasi adalah memberikan tambahan oksigen pada pasien
yang membutuhkan. Kebutuhan oksigenasi
adalah merupakan salah satu kebutuhan dasar manusia yaitu kebutuhan fisiologis.
Oksigenasi
adalah memberikan aliran gas oksigen lebih dari 21% pada tekanan atmosfer
sehingga konsentrasi oksigen dalam tubuh meningkat Pemenuhan kebutuhan oksigen
adalah bagian dari kebutuhan fisiologis menurut hirarki maslow.
I.
Tujuan
· Untuk memenuhi kebutuhan oksigen
· Untuk mencegah terjadinya hipoksia
· Untuk menurunkan kerja jantung
· Untuk menurunkan kerja paru-paru
· Untuk mempertahankan oksigen yang adekuat pada jaringan
II.
Indikasi & Kontra indikasi
v Indikasi
·
Memenuhi
kebutuhan oksigen tubuh sehingga dapat menjaga metabolisme tubuh
·
Memperbaiki
keadaan hipoksia
v Kontra indikasi
·
Bagi
pasien dengan kelainan paru-paru karena bias mengakibatkan bertekanan tinggi
·
Pasien
dengan riwayat operasi paru
·
Infeksi
saluran nafas dan tumor ganas
III.
Macam selang O2
1.
Kateter
nasal
2.
Kanul
nasal
3.
Masker
rebreating
4.
Masker non rebreating
103. Tindakan
perasat
a. Persiapan alat
·
Tabung
O2 lengkap dengan regulator, flow meter,dan humidifier
·
Selang
O2 sesuai dengan kebutuhan seperti : nasal kateter, nasal kanul atau masker
·
Water
for irigation
·
Vaselin
atau pelumas jelly
·
Plaster
·
Gunting
plaster
· Handscound
b. Persiapan pasien
· Atur posisi
pasien semi fowler,posisi ini memungkinkan expansi dada lebih mudah
sehingga
memudahkan pasien untuk bernafas
c. Persiapan lingkungan
· Membersihakan
lingkungan disekitar pasien
d. Persiapan petugas
· Cuci tangan
· Memakai
handscound bersih
e. Prosedur kerja
·
Mengisi
humidifier dengan water for irigation setinggi batas yang dibutuhkan pasien
·
Menghubungkan
flow meter dengan tabung O2
·
Mengecek fungsi flow meter dan humidifier dengan
memutar pengatur konsentrasi O2 kemudian amati :
a. Ada tidaknya gelembung udara dalam humidifier
b. Naik tidakanya bola besi penunjuk pada flow meter
·
Mendekatkan
alat pada pasien dan memasan sampiran / sketsel
·
Melakukan salam dan sapa serta menjelaskan
tindakan yang akan dilakukan pada
pasien
·
Lepas
handscound pertama
·
Cuci tangan
dan gunakan handscound kedua yang masih bersih
·
Menghubungkan
nasal kateter /kanul /masker dengan flow
meter
·
Memberikan jelly pada ujung kanul sebelum di pasang pada
pasien
·
Pasang
pada kanul atau masker pada pasien
·
Beri
plester bila perlu
·
Atur
letak tabung supaya aman
·
Awasi
respon pasien
·
Merapikan pasien
·
Membereskan alat
·
Melepas sarung tangan kemudian mencuci tangan
dengan sabun dan air mengalir lalu mengeringkan dengan handuk bersih dan kering
·
Mendokumentasikan tindakan dan respon pasien
VI. Masalah yang perlu di perhatikan
Ø Instruksi pemberian oksigen termasuk alat pemberian dan
liter flow meter rate ( 1/min)
Ø Kadar oksigen dan karbon dioksida pada daerah arteri
normal 80-100 mmHg, pada karbon dioksida 35-45 mmHg
Ø Apakah pasien menderita PPOM (penyakit obstruksi menahun)
Asuhan Kebidanan
pada Tn “y”
Dengan Hipertensi Di
Ruang ICU
RSUD dr. Abdoer rahem situbondo
No register : 136457
Ruangan : ICU
Tgl MRS : 17 september 2012
Tgl pengkajian
: 19 september 2012
Jam pengkajian
: 14.30 wib
A.Pengkajian
1.Data
subjektif
Biodata pasien Biodata penanggung jawab
Nama :
Tn “y” Nama :
Tn “M”
Umur :
65 tahun Umur :
38 tahun
Jenis kelamin :
laki-laki Jenis kelamin :
laki-laki
Agama :
islam Agama : islam
Suku/bangsa :
madura/indonesia Suku/bangsa :madura/indonesia
Pendidikan : SD Pendidikan : SD
Pekerjaan :
dagang Pekerjaan : dagang
Alamat :
Kapongan Alamat : Kapongan
1. Keluhan utama
Pasien di rawat di ruang ICU dalam keadaan tidak sadar.
2. Riwayat penyakit sekarang
Keluarga pasien mengatakan dirumahnya pasien merasakan
pusing dang bingung, kemudian terjatuh di dalam rumahnya di temukan dalam
keadaan tidak sadar pada pagi hari. Dan pada jam 08.00 wib pagi pasien di bawa
ke Rumah Sakit ABDOER RAHEM Situbondo, tiba di ruang IGD tepat jam 08.30
setelah itu pasien di bawa ke ruang ICU dalam keadaan tidak sadar, mulut keluar
busa
3. Riwayat penyakit keluarga
Keluarga pasien mengatakan dalam keluarga tidak ada yang
mempunyai penyakit menular, seperti batuk bercampur darah (TBC) HIV/AIDS,
menahun seperti darah tinggi (hipertensi) tetepi istri paien pernah mempunyai
penyakit kencing manis (DM)
4. Riwayat penyakit dahulu
Keluarga pasien mengatakan pasien tidak pernah menderita
penyakit menular seperti batuk sampai keluar darah (TBC), penyakit kuning
(hepatiti), menahun seperti darah tinggi (hipertensi) dan penyakit menurun seperti
kencing manis (DM), Asma dan jantung.
5. Riwayat psikosisial spiritual
Aspek psikologis
I.
Keluarga pasien mengatakan paien tidak
pernah mempunyai gangguan kejiwaan.
II.
Aspek
social
Keluarga pasien mengatakan hubungan pasien dengan
keluarga dan kerabat tetap baik.
III.
Aspek
spiritual
Keluarga pasien mengatakan pasien selalu berdo’a kepada
Tuhan Yang Maha Esa dan tetap menjalankan sholat yang 5 waktu
6. Riwayat pola kebiasaan sehari-hari
a. Pola
nutrisi
-
Sebelum MRS
-
Keluarga pasien mengatakan, bahwa pasien
makan 3-4x sehari, dengan 1 porsi habis dengan lauk , nasi, dan sayur.,tahu dan
tempe.
Minum 6-8gelas/hari,(air
minum) dan 1-2 gelas/hari (teh hangat).
-
Saat MRS
Tidak sadar.
b. Pola
Eliminasi
-
Sebelum MRS
-
BAB : 1x sehari, konsistensi lembek,
warna kuning, bau khas.
BAK : 2-3 x sehari,
warna kuning pekat, bau khas.
-
Saat MRS
-
BAB : Tidak sadar
BAK : dengan bantuan
selang kateter, warna kuning pekat, bau khas. Jumlah urin 500-600 cc / 24 jam
c. Pola
kebersihan diri
-
Sebelum MRS
-
Keluarga pasien mengatakan, pasien mandi
2 kali sehari , gosok gigi tiap mandi, ganti pakaian 4 kali seminggu, semua itu
dilakukannya secara mandiri
-
Saat MRS
-
Keluarga pasien, mengatakan, pasien
tidak pernah mandi, hanya dengan diseka 1x sehari, sore. Dengan bantuan
keluarga.
d. Pola
aktifitas
-
Sebelum MRS
-
Keluarga pasien mengatakan, pasien
setiap harinya hanya diam dirumah.
Bersama cucunya.
-
Saat MRS
-
Keluarga pasien mengatakan, pasien sejak
sakit selalu beristirahat ditempat tidur, semua aktifitas seperti makan ,
minum, BAB, BAK, dan lainnya harus dibantu keluarga.
e. Pola
Istirahat
-
Sebelum MRS
Keluarga pasien mengatakan,
pasien sebelum sakit. Ia tidur siang selam 2 jam dari jam 10.00-12.00 dan tidur
malam selama 8 jam dari jam 22.00-05.00
-
Saat MRS
-
Tidak sadar.
2.Data
Objektif
a.
Pemeriksaan
umum
-
Kesadaran
umum : Koma
-
Postur
tubuh : Normal
-
Tinggi
badan : _
-
Berat
badan : _
b.
Tanda-tanda
vital
-
Tekanan
darah (TD) : 220/130 mmHg
-
Suhu
(S) : 36,5 °C
-
Nadi
(N) : 80x/menit
-
Pernafasan
(RR) : 24x/menit
3.Pemeriksaan Fisik
1. Kepala
·
Inspeksi : kulit kepala kotor , rambut
putih (uban), tidak tampak adanya lesi
·
Palpasi : tidak ada benjolan, tidak ada
nyeri tekan
2. Mata
·
Inspeksi : simetris, konjungtiva anemis,
sclera putih, tidak ada pembengkakan palpebra
3. Telinga
·
Inspeksi : bentuk simetris, tidak tampak
adanya lesi, tidak terlihat adanya
serumen berlebihan .(-/-)
·
Palpasi : tidak ada nyeri tekan.
4. Hidung
·
Inspeksi : bentuk simetris tidak tampak
adanya secret , tidak ada pernafasan cuping hidung, tidak ada polip (-/-)
·
Palpasi : tidak ada nyeri tekan.
5. Mulut
·
Inspeksi : mukosa bibir kering , gigi
ompong tidak stomatitis,tidak tampak
adanya perdarahan pada gusi.
6. Leher
·
Inspeksi : tidak ada lesi dan tidak
tampak adanya pembesaran kelenjar tyroid dan tidak ada lesi
·
Palpasi : Tidak teraba benjolan dan
tidak ada nyeri tekan.
7. Dada
·
Inspeksi : bentuk simetris, tidak tampak
adanya lesi dan tidak terlihat adanya benjolan
·
Palpasi : tidak ada nyeri tekan,dan tidak teraba
benjolan.
·
Perkusi :
terdengar bunyi sonor.(+)
·
Auskultasi: terdengar bunyi ronchi (+)
wheezing (-)
8. Abdomen
·
Inspeksi : tidak tampak adanya lesi,
tidak ada bekas operasi
·
Palapasi : tidak ada nyeri tekan dan
tidak teraba benjolan
·
Perkusi : terdengar bunyi timpani
·
Auskultasi :terdengar bising usus
9. Ekstremitas
·
Inspeksi : jari jari lengkap, tidak tampak adanya edema (-/-) tangan kiri terpasang infuse.
10. Genetalia
(tidak di kaji).
4.Pemeriksaan
Penunjang
Laboratorium
Pemeriksaan LAB
|
Nilai
|
Nilai normal
|
Gula darah sewaktu (GDS)
|
165 mg/dl
|
<150 mg/dl
|
Kolesterol total
|
178 mg/dl
|
<200 mg/dl
|
Gliserid
|
183 mg/dl
|
<150 mg/dl
|
Cholesterol
|
38 mg/dl
|
L.35-55,P 45-46
|
Cholesterol
|
103 mg/dl
|
<150 mg/dl
|
B.
ANALISA
DATA
Nama : Tn “Y”
No. RM : 135457
No.
|
Data
|
Diagnoa
|
Etiologi
|
Ds:
Keluarga
paien mengatakan, paien merasa pusing, dan bingung sejak hari minggu.
Do
:
k/u
: lemah
kesadaran
: koma
TD
: 220/139 mmHg
N
: 80x/menit
S
: 36,5˚C
RR
: 24 x/ menit
Dada:
ronchi (+)
Wheezing
(-)
|
Tn
“Y” dengan penyakit hiperteni
|
-
|
C. Penatalaksanaan
v Infuse RL
v Pemasangan kateter
v Injeksi acran 2x1 ampul
( untuk pengobatan jangka pendek tukak duodenum akut dan
tukak lambung aktif yang ringan )
v Injeksi torasic 3x10 mg
(penatalaksanaan jangka pendek, nyeri akut sedang, dan
berat)
v Injeksi piracetam 3x3 g
( infak serebral, gejala involusi, yang berhubungan
dengan usia lanjt )
v Injeksi citicoline 2x500 g
( untuk meningkatkan zat kimia otak yang di sebut
phospatidytcholine. Dan bisa mengurangi kerusakan jaringan otak ketika otak
terluka )
v Injeksi kalnex 3x500 mg ( untuk fibrinolisis local.)
BAB IV
PENUTUP
Demikian
laporan praktek KDPK yang dapat kami susun. Kami menyadari bahwa laporan ini
sangat sederhana dan masih banyak kekurangan, untuk itu kami mohon masukan
saran, maupun kritik yang konstruktif dari semua pihak sangat kami harapkan,
khususnya dari para Pembimbing Akademik, dan semoga laporan ini berguna bagi
kita semua dalam menambah khazanah pengetahuan kita.
DAFTAR PUSTAKA
v
kapita slekta kedokteran, hal 470, tahun 2000)
v
(Aziz, A “KDM” EGL)
v
(kusmiati, yuni.
“KDPK” fitramaya)
